Kleszczowe zapalenie mózgu (ang. tick-borne encephalitis, TBE) jest ogólnoustrojową infekcją wywoływaną ludzkim wirusem kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV), który należy do rodziny flawiwirusów. Szacuje się, że rocznie dochodzi do około 10 tysięcy przypadków zakażeń.
Wirus jest zazwyczaj przenoszony przez kleszcze z rodziny Ixodidae, ale do zakażenia może również dochodzić poprzez spożycie niepasteryzowanych skażonych produktów mlecznych. TBEV infekuje centralny układ nerwowy, skąd może przedostać się do mózgu.
Pomimo dostępności skutecznych szczepionek zapobiegających chorobie, zachorowalność na KZM rośnie. Istotnym czynnikiem jest globalne ocieplenie klimatu, które zwiększa liczebność kleszczy i poszerza ich siedliska.
Obecnie znane są 3 podtypy wirusa TBE:
TBEV-Eu wiąże się z powikłaniami neurologicznymi u nawet 10% pacjentów, przy śmiertelności wynoszącej od 0,5 do 2%, pacjenci z TBEV-Sib są podatni na rozwój przewlekłych zakażeń ze śmiertelnością 2–3%, podczas gdy TBEV-FE wiąże się z wysokimi wskaźnikami powikłań neurologicznych, a nawet do 40% przypadków kończy się zgonem.
Większość zakażeń pozostaje bezobjawowa. W przypadku wystąpienia klinicznej choroby okres wylęgania kleszczowego zapalenia mózgu trwa od 2 do 28 dni i jest poprzedzony trwającym 1–8 dni okresem ogólnych objawów przypominających przeziębienie, takich jak zmęczenie, ból głowy i ogólne osłabienie, zazwyczaj połączonych z gorączką ≥38°C i wymiotami. W drugiej fazie choroby mogą pojawić się objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i zapalenie rdzenia kręgowego. Nasilenie objawów choroby i ryzyko zgonu rosną wraz z wiekiem pacjenta. Powikłania związane z przedłużoną hospitalizacją są powszechne i mogą objawiać się zapaleniem płuc lub niewydolnością serca.
Bezpośrednimi metodami detekcji wirusa są czasochłonne metody hodowli komórkowych oraz RT-PCR, jednak w drugiej fazie choroby najczęściej stosuje się oznaczenie specyficznych przeciwciał klasy IgM i IgG w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą testu ELISA. Przeciwciała te pojawiają się 7 do 10 dni po zakażeniu lub na początku drugiego stadium choroby. W przypadku braku wyraźnych objawów infekcji w ośrodkowym układzie nerwowym, oznaczenie przeciwciał IgM tylko we krwi jest niewystarczające i zaleca się wykazanie 4-krotnego wzrostu miana pomiędzy dwiema próbkami surowicy.
Wczesna diagnoza jest możliwa również poprzez wykrycie nisko awidnych swoistych przeciwciał klasy IgG. Równoczesne oznaczenie specyficznych przeciwciał przeciw wirusowi KZM klasy IgM i IgG w surowicy zwiększa specyficzność oznaczenia. Wykrycie przeciwciał IgM i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym przy użyciu testu ELISA i IIFT wskazuje na infekcję w ośrodkowym układzie nerwowym.
Możliwe jest jedynie leczenie objawowe KZM, brak jest specyficznych leków przeciwwirusowych.
Najważniejszym środkiem profilaktycznym jest szczepienie ochronne. Dotychczas zarejestrowano 5 preparatów, a 4 z nich Światowa Organizacja Zdrowia (ang. World Health Organisation, WHO) zakwalifikowała jako bezpieczne i skuteczne. Na obszarach, gdzie choroba jest silnie endemiczna, WHO zaleca, aby szczepienia były oferowane wszystkim grupom wiekowym, w tym dzieciom.
Niezależnie od szczepień należy stosować również inne środki zapobiegawcze – repelenty i odpowiednią odzież.
Opracowano na podstawie:
